И.П. Лапин

 

Вернуться на главную страницу
О журнале
Редакционный совет
Планы редакции
Приглашение к публикациям

Предыдущие
выпуски журнала

2013 год

2012 год

2011 год

2010 год

2009 год

Психокоррекция и фармакотерапия нарушения пищевого поведения в комплексном лечении метаболического синдрома

Чернышова Т.Е., Реверчук И.В., Меликян И.А. (Ижевск)

 

 

Чернышова Татьяна Евгеньевна

Чернышова Татьяна Евгеньевна

–  доктор медицинских наук, профессор кафедры врача общей практики и внутренних болезней с курсом СМП ГОУ ВПО «Ижевская Государственная Медицинская Академия».

E-mail: techer@bk.ru

Реверчук Игорь Васильевич

Реверчук Игорь Васильевич

–  член научно-редакционного совета журнала «Медицинская психология в России»;

–  доктор медицинских наук, заведующий кафедрой психологии, педагогики и психосоматической медицины ГОУ ВПО «Ижевская Государственная Медицинская Академия», профессор кафедры клинической психологии и психоанализа ГОУ ВПО «Удмуртский государственный университет».

E-mail: centr_psy@mail.ru

Меликян Илона Андраниковна

Меликян Илона Андраниковна

–  аспирант кафедры врача общей практики и внутренних болезней с курсом СМП ГОУ ВПО «Ижевская Государственная Медицинская Академия».

E-mail: ilona201080@yandex.ru

 

Аннотация. Алиментарное ожирение, имеющее чаще всего психосоматическую основу, является ключевым звеном развития метаболического синдрома (МС). Однако на определённом этапе прогрессирования дисметаболических изменений нарушение пищевого поведения, а именно пищевая аддикция, возникающая при данном заболевании, перестаёт быть исключительно патопсихологической проблемой, становясь результатом раздражения продуктами плохого метаболизма центра голода. В связи с этим возникает необходимость изменения подхода к существующему в данный момент лечению ожирения с обязательным включением в терапию и психокоррекции, и современных лекарственных средств, как обязательных её компонентов. Имеются данные об эффективности центрального фармакологического подавления голода у больных с МС при использовании нового отечественного препарата, созданного на основе антител к СВ1–рецептору центрального и периферического действия.

Ключевые слова: эндоканнабиноидная система, метаболический синдром, психосоматика ожирения, психокоррекция ожирения, антитела к СВ1–рецепторам, эндокринология, марихуана, анорексигенный эффект, диетология, нарушение пищевого поведения.

 

Ссылка для цитирования размещена в конце публикации.

 

 

Введение

Метаболический синдром (МС) — совокупность метаболических факторов риска развития сердечно–сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза, ассоциированных с абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью (ВНОК, 2009 г.).

Начальным и обязательным звеном лечения ожирения, как однозначного признака МС, является коррекция пищевого поведения. Несомненно, пациенты с лишним весом нуждаются и в психокорректирующей терапии, и в медикаментозной, т.к. на этапе манифестации МС и сахарного диабета типа 2 возникшее нарушение пищевого поведения (в основном пищевая аддикция) несёт не только патопсихологический характер. Данные пациенты однозначно нуждаются в медикаментозной коррекции пищевого поведения, т.к. раздражённый метаболитами нарушенных гликемического и липидемического профилей центр голода, находящийся в гипоталамусе не обеспечивает адекватный контроль над пищевым поведением, что проявляется перееданием.

Целью психотерапии является воздействие на патологические изменения личностного функционирования зависимого, чтобы актуализировать у него реальную мотивацию. Для её достижения необходимо определение психотипа пациента, его каналов доступа информации (напр., аудиальный, аудиовизуальный, кинестетический). Вслед за этим, подбор наиболее подходящей для пациента психотехники и работа по психокоррекции имеющихся нарушений.

Задачей же медикаментозной терапии должно быть достижение нормализации метаболических показателей и подавление чувства голода на центральном уровне без полипрогмазии.

До недавнего времени для подобной фармакотерапии применялся препарат Сибутрамин, являющийся по химической структуре антидепрессантом с селективным ингибированием обратного захвата сератонина и норадрениалина, что доказывает участие эмоциогенных структур мозга в патогенезе МС. В связи с рекомендациями Европейского комитета по медицинским препаратам (Scheen A.J. Sibutramine on cardiovascular outcome, 2011) приостановлено применение сибутрамина, что подчёркивает необходимость поиска новых патогенетически обоснованных фармпрепаратов центрального действия в терапии МС. Кроме того, он не решал вопроса с нарушением метаболизма у пациента.

Ещё один препарат центрального действия, действующий на СВ1–рецепторы нервной системы, римонабант (Waine C.A., 2006), не применяется в терапевтической практике в связи с нерешёнными вопросами о безопасности и непредвиденных серьёзных побочных действиях на центральную нервную систему, включая тяжёлые психические расстройства. Учитывая, механизм действия данного препарата, а именно блокирование СВ1–рецепторов головного мозга и опосредованное подавление выделения ГАМК, отсутствие топографической избирательности, несмотря на положительный анорексигенный, заведомо способен вызывать негативный психоэмоциональный эффект.

Человечество использует растения рода Cannabis уже более 4000 лет [9]. Наибольший интерес к конопле вызван психозомиметическим эффектом. С целью достижения именно этого состояния продукты конопли (марихуана, гашиш и др.), употребляют наркозависимые лица. Однако было замечено, что, один и тот же продукт на одних действует как стимулятор, у других же вызывает торможение, подавление психоэмоциональной реакции. Так же выявлена дозозависимая динамика описанных состояний (от возбуждённости до заторможенности). В связи с этим возник вопрос о механизме действия «каннабиноидов», которыми были названы химические соединения, содержащиеся в конопле, а так же продукты их превращения и синтетические аналоги.

Каннабиноиды и их рецепторы

Для понимания механизмов столь разнообразного действия марихуаны ученым потребовалось много времени. В 1964 г. Рафаэл Мехулам из Еврейского университета в Иерусалиме установил, что соединением, ответственным практически за все фармакологические эффекты марихуаны, служит дельта–9–тетрагидроканнабинол (ТГК) [4]. Перед исследователями встала задача идентифицировать рецепторы, связывающие ТГК.

Рецепторы — это белки, расположенные на поверхности всех клеток организма (в том числе и нейронов), способные распознавать специфические молекулы, связывать их и вызывать соответствующие изменения в клетке. Одни рецепторы снабжены заполненными водой порами (каналами), по которым ионы химических веществ проникают внутрь клеток или выходят из них наружу, изменяя величину электрических потенциалов внутри и снаружи клетки.

Рецепторы другого типа лишены ионных канальцев, но сопряжены с особыми G–белками. Их активация вызывает в клетках сложные каскады сигнальных биохимических реакций, нередко приводящих к изменению проницаемости ионных каналов.

В 1988 г. Эллин Xаулетт (Allyn C. Howlett) из Университета в Сент–Луисе пометила радиоактивной меткой одно из химических производных ТГК, ввела его крысам и обнаружила, что оно взаимодействует с молекулярными структурами мозга, получившими название каннабиноидных рецепторов СВ1. (Позднее были открыты каннабиноидные рецепторы другого типа, СВ2, функционирующие за пределами головного и спинного мозга и связанные с иммунной системой.)

Вскоре ученые обнаружили, что СВ1 — одни из самых многочисленных рецепторов мозга, сопряженных с G–белком. Наиболее высокая их плотность выявлена в коре больших полушарий, гиппокампе, гипоталамусе, мозжечке, базальных ганглиях, мозговом стволе, спинном мозге и миндалине. Такое распределение СВ1 хорошо объясняет многообразие эффектов марихуаны. Психоактивное действие вещества связано с его влиянием на кору больших полушарий. За ухудшение памяти у курильщиков марихуаны отвечает гиппокамп [6] — мозговая структура, участвующая в формировании следов памяти. Нарушение двигательных функций развивается в результате воздействия марихуаны на мозговые центры двигательного контроля. В стволе мозга и спинном мозге она вызывает облегчение боли (ствол мозга, кроме того, контролирует рвотный рефлекс). Гипоталамус участвует в регуляции аппетита, а миндалина — эмоциональных реакций. Таким образом, разнообразие воздействия марихуаны связано с ее влиянием на основные структуры мозга.

Исследования Тaмаша Фройнда (Tamas F. Freund) из Института экспериментальной медицины Венгерской академии наук в Будапеште и Кеннета Mакки (Kenneth P. Mackie) из Вашингтонского университета показали, что каннабиноидные рецепторы встречаются лишь на нейронах определенного типа, причем их расположение носит весьма своеобразный характер. СВ1 сосредоточены на нейронах, высвобождающих гамма–аминомасляную кислоту (ГАМК) — главный тормозный нейротрансмиттер головного мозга (под влиянием ГАМК нервные клетки прекращают генерировать электрические импульсы). Особенно плотно СВ1 распределены около синапсов — области контакта двух нейронов. Такое расположение каннабиноидных рецепторов заставило ученых предположить, что они участвуют в передаче нервных сигналов через ГАМК–синапсы. Но зачем сигнальной системе головного мозга нужен рецептор, связывающий вещество растительного происхождения?

Опыт с морфином

Такой же вопрос возник и в 1970–е гг. в связи с морфином — соединением, получаемым из мака и связываемым в мозге опиатными рецепторами. Было обнаружено, что человеческий мозг вырабатывает собственные опиоиды — эндорфины и энкефалины. А морфин попросту «оккупирует» рецепторы собственных опиоидов мозга.

Исследователи предположили, что нечто похожее может происходить и с ТГК и каннабиноидными рецепторами. В 1992 г., спустя 28 лет после идентификации ТГК, Мехулам показал, что головной мозг вырабатывает жирную кислоту, которая способна связываться с рецепторами СВ1 и имитировать все известные эффекты марихуаны. Ученый назвал это соединение анандамидом (от санскритского слова «ананда» — блаженство). Позднее Дэниел Пьомелли (Daniele Piomelli) и Нефи Стелла (Nephi Stella) из Калифорнийского университета в Ирвине обнаружили еще один липид с такими же свойствами, 2–арахидоноил–глицерол (2–АГ), содержание которого в некоторых отделах головного мозга оказалось даже более высоким, чем анандамида. Эти два соединения и представляют собой главные эндогенные каннабиноиды головного мозга, или эндоканнабиноиды. Марихуана, обладая большим химическим сходством с эндоканнабиноидами, способна активировать каннабиноидные рецепторы мозга.

Обычные нейротрансмиттеры — это растворимые в воде вещества, хранящиеся в крошечных пузырьках в тонких окончаниях аксона (пресинаптических терминалях). Когда нейрон генерирует импульс, посылая по аксону электрический сигнал к пресинаптическим терминалям, нейротрансмиттеры высвобождаются из пузырьков, диффундируют через узкое межклеточное пространство (синаптическую щель) и взаимодействуют с рецепторами на поверхности нейрона–реципиента (постсинаптического нейрона). Эндоканнабиноиды же представляют собой жиры, которые не накапливаются в синаптических пузырьках, а быстро синтезируются из компонентов клеточной мембраны. При повышении уровня кальция в нейроне или активации определенных рецепторов, сопряженных с G–белком, они высвобождаются наружу из всех частей клеток [7].

Необычные нейротрансмиттеры каннабиноиды в течение многих лет оставались для ученых неразрешимой загадкой: было совершенно непонятно, какие функции они выполняют. Ответ на вопрос был получен в начале 1990–х гг. довольно неожиданным образом. Когда профессор физиологии и психиатрии медицинской школы Мэрилендского университета Б. Элджер и его коллега по медицинской школе Мэрилендского университета Томас Питлер изучали пирамидные нейроны гиппокампа, они наблюдали необычное явление. После кратковременного увеличения концентрации кальция внутри клеток тормозные сигналы, поступающие к ним от других нейронов в виде ГАМК, почему-то ослабевали.

Аналогичный феномен наблюдал и Ален Марти (Alain Marti) из лаборатории физиологии головного мозга Университета Рене Декарта в Париже, изучая нейроны мозжечка. Столь необычное поведение нервных клеток наводило на мысль, что нейроны, получающие нервные сигналы, каким-то образом влияют на нейроны, посылающие сигналы. А ведь в начале 1990–х гг. нейрофизиологам было известно, что нервные сигналы в зрелом мозге передаются через синапсы только в одном направлении: от пресинаптического нейрона к постсинаптическому.

Ученые приступили к изучению феномена. Они назвали его депрессией торможения, вызванной деполяризацией (depolarization–induced suppression of inhinition, (DSI). Было сделано предположение, что для возникновения DSI из постсинаптического нейрона должен высвободиться какой-то неизвестный посредник, который должен достичь пресинаптический нейрон, выделяющий ГАМК, и подавить ее высвобождение.

Такая ретроградная передача нервных сигналов до сих пор отмечалась только в развивающейся нервной системе. Если она участвует и во взаимодействии зрелых нейронов, не исключено, что она играет важную роль во многих процессах, происходящих в головном мозге. Ретроградная сигнализация, к примеру, может облегчать те формы нейронной переработки информации, осуществление которых с помощью обычной синаптической передачи представляется проблематичным или вообще невозможным. Становится ясно, какую важность для нейрофизиологии имело выяснение природы ретроградного сигнала [8]. Но какие бы вещества ученые ни испытывали на роль его посредника, ни одно из них не оправдывало их ожиданий.

В 2001 г. Р. Найколл вместе с Рейчелом Уилсоном (Rachel I. Wilson) из Калифорнийского университета в Сан–Франциско обнаружили, что всем критериям таинственного посредника отвечает один из эндоканнабиноидов (2–АГ) [3]. Исследователи выявили, что соединение, блокирующее каннабиноидные рецепторы на пресинаптической клетке, препятствует развитию DSI, и, наоборот, соединения, активирующие рецепторы СВ1, имитируют этот феномен. Вскоре было показано, что у мышей, лишенных каннабиноидных рецепторов, никогда не возникает и DSI. Ученые пришли к выводу, что рецепторы на пресинаптических терминалях ГАМК–нейронов предназначены для обнаружения каннабиноидов, высвобождающихся из мембран соседних постсинаптических клеток, и последующего с ними взаимодействия [5].

В скором времени стало ясно, что DSI — важный компонент деятельности мозга. Преходящая депрессия–торможение усиливает длительную потенциацию, т.е. процесс усиления синапсов, благодаря которому происходит запоминание информации. Запоминание и передачу информации нередко опосредуют небольшие группы нейронов, а не крупные нейронные популяции, и эндоканнабиноиды как нельзя лучше подходят для воздействия на маленькие ансамбли нервных клеток. Будучи жирорастворимыми соединениями, они не могут диффундировать в водной среде на какое-либо значительное расстояние, а эффективные механизмы поглощения и разрушения ограничивают их активность коротким интервалом времени. Таким образом, DSI представляет собой кратковременный локальный феномен, позволяющий отдельным нейронам на небольшое время отсоединяться от своих соседей и кодировать поступающую к ним информацию [1].

Последние открытия проливают свет на связь между нейрональными эффектами эндоканнабиноидов и их поведенческим и физиологическим действиями. Исследователи, изучающие физиологические механизмы тревоги, обычно вырабатывают у грызунов условно–рефлекторную связь между каким-нибудь раздражителем (сигналом) и фактором, вызывающим у животных страх [2]. Во время такой процедуры нередко используется звук в сочетании с непродолжительным раздражением лапок грызуна слабым электрическим током. Через некоторое время, услышав звук, животное замирает в ожидании электрического удара. Если же звук раз за разом не сопровождается электроболевым раздражением, оно перестает его бояться: выработанный условный рефлекс угасает. В 2003 г. Джованни Марсикано (Giovanni Marsicano) из Института психиатрии им. Макса Планка в Мюнхене показал, что мыши, в мозге которых отсутствовали СВ1, быстро научились бояться звука, чреватого болевым раздражением лап, но, в отличие от животных с интактными СВ1, не могли освободиться от страха, когда звук переставал сочетаться с болью [3].

Результаты подобных исследований показывают, что эндоканнабиноиды играют важную роль в устранении отрицательных эмоций и боли, связанных с прошлым опытом. Не исключено, что аномально низкое количество каннабиноидных рецепторов или недостаточное высвобождение эндогенных каннабиноидов в головном мозге связаны с синдромом посттравматического стресса, фобиями и некоторыми формами хронической боли. Такое предположение подтверждает факт, что некоторые люди курят марихуану, чтобы снять тревогу. Кроме того, вполне вероятно, что синтетические аналоги эндоканнабиноидов могли бы помочь людям освобождаться от неприятных воспоминаний, когда сигналы, которые они привыкли ассоциировать с болью и опасностью, приобретают в реальной жизни совершенно иное значение.

Несмотря на то, что физиологическое действие «собственной марихуаны мозга» изучено еще недостаточно, ученые уже задумываются над разработкой новых препаратов, основанных на использовании целебных свойств конопли. В продаже уже имеются набилон, дронабинал и некоторые другие синтетические аналоги ТГК, которые устраняют тошноту, вызываемую химиотерапией, и улучшают аппетит у больных СПИДом [10]. Другие каннабиноиды облегчают боль при многочисленных заболеваниях. Кроме того, один из антагонистов СВ1 (веществ, блокирующих и выводящих из строя эти рецепторы) хорошо проявил себя в ряде клинических испытаний при лечении тучности и ожирения. Однако эти лекарства не обладают специфичностью в отношении тех отделов мозга, деятельность которых нуждается в корректировке. Напротив, они воздействуют на самые разные мозговые структуры, вызывая головокружение, сонливость, рассеянность и расстройство мыслительной деятельности.

Значимость СВ1 рецепторов для эндокринологии

В связи со сложившейся ситуацией относительно анорексигенных препаратов центрального действия начался новый исследовательский поиск СВ1–тропного анорексигена, который бы не блокировал данные рецепторы и усиливал эффект эндоканнабиноидов.

В 2010 г. в РФ зарегистрирован и разрешен к применению новый отечественный препарат Диетресса (РУ № ЛСР–006933/10–210710) компании ООО «НПФ МАТЕРИА МЕДИКА ХОЛДИНГ», созданный на основе аффинно очищенных антител к СВ1–рецептору (анти–СВ1) центрального и периферического действия. Обладающий анорексигенным эффектом препарат, подтверждённый двойными слепыми рандомизированными плацебо — контролируемыми исследованиями, представляет определённый интерес в связи с полученными данными лабораторного мониторинга, которые выявили позитивное воздействие Диетрессы на липидный (в том числе уровень триглициридов) и гликемический профиль пациентов с МС, механизм возникновения которого пока остаётся не изученным.

Так же, учитывая механизм действия антител к СВ1–рецептору, ожидаем эффект улучшения психоэмоционального статуса пациентов с МС. Достоверных данных по этому вопросу так же пока не получено. Исследований, подтверждающих или опровергающих данную гипотезу, не проводилось.

В связи с этим нами планируется проведение научно–исследовательской работы на тему: Клинико–патогенетическое обоснование комплексного применения антител к каннабиноидному рецептору 1 типа при лечении метаболического синдрома.

Целью исследования является оценка качества жизни и реабилитационного потенциала при МС и перспективы их коррекции антителами к каннабиноидным рецепторам.

Методы, направленные на определение динамики психоэмоционального статуса и клинико–лабораторных данных у пациентов с МС, будут применяться в соответствии с международными этическими требованиями, предъявляемыми к исследованиям с участием человека (правила Good Clinical Practice, Женева, 1993):

•   Антропометрические показатели (рост, вес, ИМТ, соотношение окружность талии / окружность бедер (ОТ/ОБ).

•   Анкетирование пациентов с помощью опросников «Качество жизни» (SF–36), психодинамического профиля личности ISTA 96 (Г. Аммон), САН (самочувствие — активность — настроение), тест копинг поведения (Э. Хайм), образ «Я» (Леонов Н.И, Реверчук И.В., Меликян И.А.).

•   Определение степени коморбидности по индексу Charlson.

•   Оценка биологического возраста (Институт геронтологии, Киев, 1998 г.).

•   Оценка клинико–лабораторных показателей ( определение содержания в крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), инсулинемии, инсулинорезистентности, гликемии натощак, СМАД и мониторинг ЭКГ по Холтеру.

Выводы

Таким образом, изучение антител к СВ1–рецептору представляет большой интерес не только для психиатров, неврологов, но и для эндокринологов, терапевтов и диетологов. Возможно именно препараты данного механизма действия, займут главную нишу среди анорексигеннов, разрешённых к применению.

Учитывая мультифакторную природу МС, совершенно не правильно ожидать наилучших результатов лечения, применяя лишь фармакотерапию. Ожирение, как один из ключевых признаков МС, поддаётся лечению достаточно трудно, т.к. процент рецидивов очень высок.

Проблема заключается в том, что при снижении веса масса тела в первую очередь теряется за счёт белков мышц. Бурый жир «расходуется» в последнюю очередь. Однако, если пациент нарушает предписания врача и начинает питаться так же, как до лечения, то вес набирается за счёт роста жировой ткани. В связи с рецидивом пациент теряет приверженность к лечению и ожирение вновь прогрессирует.

Из выше описанного становится ясно, что данной категории пациентов одновременно с фармакотерапией необходима психокоррекция пищевого поведения. Пациента необходимо научить правильно питаться, и, что не менее важно, находить другие способы выхода из стрессов, кроме как чрезмерный, неконтролируемый приём высококалорийной пищи.

До настоящего времени при коррекции пищевого поведения не учитывалась многофакторность развития МС при проведении терапии. Однако само по себе ожирение уже является предпосылкой для нарушения психосоциального статуса пациента. Именно поэтому, по результатам нашего исследования, мы планируем разработать дифференциальные клинико–диагностические и лечебно–реабилитационные программы для пациентов с МС, в которых, на ряду с клинико–лабораторными показателями, будут учитываться профиль личности и психоэмоциональный статус больного.

Мы считаем, что при МС только комплекс фармакотерапии и психотерапии могут давать возможность реализовать реабилитационный потенциал в полной доступной мере.

 

Литература

1.    Безуглов В.В., Бобров М.Ю., Арчаков А.В. Функциональная организация и терапевтический потенциал эндогенной каннабиноидной системы. – 2004.

2.    Беспалов А.Ю., Звартау Э.Э. Нейропсихофармакология антагонистов NMDA–рецепторов. – СПб.: Невский диалект, 2000.

3.   Найколл Р., Элджер Б. Марихуана мозга, или Новая сигнальная система // В Мире науки. – 2005. – № 5.

4.   Рафаэль Мешулам, Каннабиноиды в клинической медицине. – 2005.

5.   Clara Sanudo–Pena M., Kang Tsou, Julian Romero, Role of the superior colliculus in the motor effects of cannabinoids and dopamine. – 2000.

6.   Marijuana and Madness // Psychiatry and Neurobiology, 2004 [Электронный ресурс] http://bookfi.org/book/1111488.

7.   Raka Jain, Yatan Pal Singh Balhara, Neurobiology of cannabis addiction // Indian J Physiol Pharmacol. – 2008. – Vol. 52 (3) . – P. 217–232.

8.   Richardson J.D., Kilo S., Hargreaves K.M. Cannabinoids reduce hyperalgesia and inflammation via interaction with peripheral CB1 receptors. – Pain. – 1998.

9.    Russo Е., Cannabis for migraine treatment: the once and future prescription? An historical and scientific review. – 1998.

10.   The AIDS InfoNet is a project of the New Mexico AIDS Education and Training Center at the University of New Mexico Health Sciences Center [Электронный ресурс] http://www.aidsinfonet.org/fact_sheets/view/731.

 

 

Ссылка для цитирования

Чернышова Т.Е., Реверчук И.В., Меликян И.А. Психокоррекция и фармакотерапия нарушения пищевого поведения в комплексном лечении метаболического синдрома [Электронный ресурс] // Медицинская психология в России: электрон. науч. журн. – 2013. – N 4 (21). – URL: http://mprj.ru (дата обращения: чч.мм.гггг).

 

Все элементы описания необходимы и соответствуют ГОСТ Р 7.0.5-2008 "Библиографическая ссылка" (введен в действие 01.01.2009). Дата обращения [в формате число-месяц-год = чч.мм.гггг] – дата, когда вы обращались к документу и он был доступен.

 

  В начало страницы В начало страницы

 

ОБОЗРЕНИЕ ПСИХИАТРИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ПСИХОЛОГИИ

им. В.М. Бехтерева


Попов Ю.В., Пичиков А.А. Особенности суицидального поведения у подростков (обзор литературы)


Емелина Д.А., Макаров И.В. Задержки темпа психического развития у детей (обзор литературных данных)


Григорьева Е.А., Хохлов Л.К. К проблеме психосоматических, соматопсихических отношений


Деларю В.В., Горбунов А.А. Анкетирование населения, специалистов первичного звена здравоохранения и врачей-психотерапевтов: какой вывод можно сделать о перспективах психотерапии в России?

Серия 16

ПСИХОЛОГИЯ

ПЕДАГОГИКА


Щелкова О.Ю. Основные направления научных исследований в Санкт-Петербургской школе медицинской (клинической) психологии

Cамые читаемые материалы журнала:


Селезнев С.Б. Особенности общения медицинского персонала с больными различного профиля (по материалам лекций для студентов медицинских и социальных вузов)

Панфилова М.А. Клинический психолог в работе с детьми различных патологий (с задержкой психического развития и с хроническими соматическими заболеваниями)

Копытин А.И. Применение арт-терапии в лечении и реабилитации больных с психическими расстройствами

Вейц А.Э. Дифференциальная диагностика эмоциональных расстройств у детей с неврозами и неврозоподобным синдромом, обусловленным резидуально-органической патологией ЦНС

Авдеева Л.И., Вахрушева Л.Н., Гризодуб В.В., Садокова А.В. Новая методика оценки эмоционального интеллекта и результаты ее применения