|
Аннотация В настоящее время усилия психологов разбиваются о реальность: число людей, меняющих свое поведение в сторону здоровья, не растет так, как это предсказывают современные теории, количество которых уже близко к сотне. Часть исследователей предлагает искать новую парадигму, согласно теоретическим позициям Куна, выделившего в развитии науки два состояния: нормальной науки и революционной науки. В работе излагается точка зрения о том, что можно разрешить проблему, не разрушая теоретические конструкты психологии здоровья. Психология здоровья не нуждается в принципиально новой парадигме, но ей нужно соответствовать изменениям, которые в последние десятилетия. Наука о человеке перестала существовать в виде отдельных единиц, став нейронаукой: параллельно с психологами работают психофизиологи, нейропсихологи, генетики и биохимики. Это позволяет увидеть объемную картину происходящих процессов. Психологии здоровья стоит отойти от прежних позиций отделенности и войти в этот общий хор, рассматривающий здоровье человека в качестве предмета исследования. Невысокая эффективность теоретических позиций психологии здоровья сейчас как раз и объясняется отсутствием учета эволюционных, социальных, культурных и возрастных физиологических особенностей людей, принимающих или не принимающих поведение здорового человека. В статье эта взаимосвязь разбирается на примере здорового питания, поскольку от пищевого поведения древнего человека зависела не только его жизнь, но и возможности развития мозга, а значит способность мыслить, предсказывать, адаптироваться. Пищевые привычки современного человека имеют эволюционное происхождение. За последние 100 тыс. лет организм человека не изменился сколько-нибудь существенно, тогда как образ жизни претерпел мощнейшие изменения. В те времена человек много и активно передвигался, тогда как еда была нерегулярной и ее наличие определялось многими не зависящими от человека обстоятельствами. Это привело к тому, что люди во всех частях земного шара сейчас интуитивно предпочитают жирную пищу малокалорийной, углеводы — белкам и т.д. Учет эволюционных причин пищевого поведения, роли возраста, состояния, семейных привычек и многих других факторов позволит точнее предсказывать изменение поведения в сторону здоровья, чем учет только психологических особенностей. Ключевые слова: психология здоровья; парадигма; нейронаука; пищевое поведение.
Ссылка для цитирования размещена в конце публикации.
В последний день ежегодной конференции Европейского общества психологии здоровья в Абердине (сентябрь, 2016) была представлена ключевая лекция Aleksandra Luszczynska «Ways to Increase the Impact of Behaviour Change Interventions in a Real-World Setting». В этой блестящей лекции говорилось о том, что усилия психологов разбиваются о реальность: число людей, меняющих свое поведение в сторону здоровья, не растет так, как это предсказывают современные теории, число которых уже близко к сотне [25]. Основной вывод состоял в том, что необходимо менять парадигму согласно теоретическим позициям Куна, выделившего в развитии науки два состояния: нормальной науки и революционной науки. Революция в науке возникает тогда, когда прежние теории не могут объяснить реальность. Нам кажется, что есть основания для оптимизма, поскольку можно разрешить проблему, не разрушая теоретические конструкты психологии здоровья. Психология здоровья не нуждается в принципиально новой парадигме, но ей нужно соответствовать изменениям, которые произошли в последние десятилетия. Наука о человеке перестала существовать в виде отдельных единиц, став нейронаукой: параллельно с психологами работают психофизиологии, нейропсихологи, генетики и биохимики. Это позволяет увидеть объемную картину происходящих процессов. Психологии здоровья стоит отойти от прежних позиций отделенности и войти в этот общий хор, рассматривающий здоровье человека в качестве предмета исследования. Невысокая эффективность теоретических позиций психологии здоровья сейчас как раз и объясняется отсутствием учета эволюционных, социальных, культурных и возрастных физиологических особенностей людей, принимающих или не принимающих поведение здорового человека. Можно разобрать эту взаимосвязь на примере здорового питания, поскольку от пищевого поведения древнего человека зависела не только его жизнь, но и возможности развития мозга, а значит, способность мыслить, предсказывать, адаптироваться. Пищевые привычки современного человека имеют эволюционное происхождение. За последние 100 тыс. лет организм человека не изменился сколько-нибудь существенно, тогда как образ жизни претерпел мощнейшие изменения. В те времена человек много и активно передвигался, тогда как еда была нерегулярной, и ее наличие определялось многими не зависящими от человека обстоятельствами. Это привело к тому, что люди во всех частях земного шара сейчас интуитивно предпочитают жирную пищу малокалорийной, углеводы — белкам и т.д. [8]. Эволюционные механизмы, когда-то позволившие нашим предкам выжить, состояли в том, что при удлинении периода отсутствия еды организм не расходовал вновь поступающую пищу, но запасал ее. Именно поэтому и сейчас, если в течение дня между приемами пищи возникают большие перерывы, организм рачительно направляет пищу не на обеспечение сиюминутных нужд, но полностью переводит ее в жировые запасы [Там же]. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. К этому состоянию чувствительны афферентные волокна вагуса и «пищевые» ядра гипоталамуса. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается. Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это, скорее всего, малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышают 120—170 г [34]. Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других продуктов, так что в целом потребление калорий возрастает [10; 14]. Эти исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию. При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других веществ и к полной энергетической компенсации дефицита жира [4]. В отличие от углеводов, возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов. Особенности метаболизма современного человека свидетельствуют о том, что он на своем пути развития прошел через период питания континентально-прибрежной пищей. Доказательств этому множество. Например, нашему организму крайне необходим йод, поскольку он участвует в производстве гормонов щитовидной железы, обеспечивающих энергетический обмен мозга. Дефицит йода приводит к нарушениям развития головного мозга и его функций. Но не существует механизма, который бы уменьшал выведение йода с мочой и таким образом помогал бы запасать его в организме. Это говорит о том, что при возникновении этого механизма йода было достаточно, и не было задачи его сохранять. Сейчас же, поскольку люди расселились в самые разные регионы, около 2 млн людей ежегодно страдают от нехватки йода. Второе доказательство близости к морской пищевой цепочке — потребность в докозогексаеновой кислоте (docosahexaenoic acid (DHA). DHA — жирная кислота, необходимая для питания мозга. Она самая длинная (22 атома углерода) и предельно ненасыщенная (шесть двойных связей). В морепродуктах эта кислота из семейства омега-3 кислот содержится в готовом виде в неограниченных количествах. Организм человека синтезирует ее недостаточно. Наличие большого мозга, имеющего высокие потребности в ненасыщенных кислотах, и слабая ферментная система, обеспечивающая ненасыщенные связи, — все свидетельствует о том, что некогда мозг формировался в условиях морской пищевой цепочки. Саванное происхождение человека доказано. Но эти первые люди жили рядом с водоемами, и это наложило на механизмы развития мозга определенные ограничения. Все эти физиологические механизмы существовали одновременно с крайне высокой физической активностью человека. Резкое снижение этой активности в 20—21 веках привело к существенному изменению заболеваемости, которая проявляется как в стремительном распространении ожирения, так и появлении целой группы болезней адаптации — заболеваний, определяющих картину смертности в настоящее время (онкологических, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, аллергических). Болезни адаптации — болезни, связанные с тем, что организм, привыкший в процессе эволюции в момент стресса бежать или сражаться, сейчас остается на месте. Мозг ошибочно путает накопление адреналина как следствие низкой физической активности с его накоплением за счет чрезмерной опасности и включает механизм, обеспечивающий выживание мозга за счет других физиологических систем. Простая пробежка могла бы в корне изменить состояние организма и предотвратить развитие заболеваний, являющихся следствием стресса как неверного прогноза состояния. Но это обращение только к эволюционным аспектам происхождения тела и мозга человека. Есть и еще много вопросов. Почему так легко при смене диеты в молодости меняется вес, но ничего не происходит у женщины после менопаузы? На каждом этапе онтогенеза организм имеет особую физиологию и сформированные на ее основе привычки, которые крайне сложно бывает изменить волевыми действиями, если они приходятся на периоды сниженного уровня гормонов. В первый год жизни ребенок ест много, и вес его увеличивается практически в три раза. Затем рост резко замедляется, и потребность в еде падает. Но многие родители этого не понимают и заставляют ребенка переедать, тем самым разрушая естественную способность ребенка прекращать есть до насыщения. Если нервные клетки человека погибают, то жировые имеют способность жить столько, сколько живет человек. Поэтому так важно научить ребенка питаться регулярно и использовать здоровую пищу в первые годы его жизни. Учет гормональных изменений в детстве и юности, а потом в период старения организма должен существенно менять как подходы к методам изменения поведения, так и прогноз возможных изменений. Потому что на разбитых ожиданиях трудно будет построить основу следующего этапа изменения поведения в сторону здоровья. Нужно постоянно помнить, что рациональные методы не могут противостоять мощным гормональным механизмам, лежащим в основе застарелых привычек. Именно поэтому так важно вовлечение эмоционального, игрового, креативного потенциала человека, когда он не просто осознанно меняет свое поведение, но творит себя, подобно Мюнхгаузену, сам придумывая способы «вытаскивания себя за волосы». Еда имеет не только физиологическое, но и социальное значение, и с самого рождения связана с межличностным взаимодействием сначала ребенка и кормящей матери, а потом взрослеющего человека с его окружением. Пищевые привычки определяются традициями семьи и общества, религиозными представлениями, жизненным опытом, советами врачей, наконец, модой. Кроме того, в культовых и религиозных системах также присутствует связанная с едой символика. Так, в христианстве воспоминание о божественной трапезе занимает центральное место в богослужении, символизируя и жертвоприношение, и приобщение к гóрнему миру. А потому в формировании нарушений пищевого поведения большое значение имеют, во-первых, наследственная или приобретенная дисфункция церебральных систем, включенных в регуляцию приема пищи; во-вторых, неправильное воспитание в раннем детстве, в-третьих, особенности личности человека. В качестве наследственной дисфункции церебральных систем сейчас чаще описывают серотонинергическую недостаточность. Известно, что прием повышенного количества высокоуглеводной легкоусвояемой пищи ведет к увеличению в крови уровня глюкозы, что обусловливает повышение уровня инсулина [17]. Высокий уровень инсулина повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера для аминокислоты триптофана, из которого в мозге и синтезируется серотонин. Таким образом, потребление высокоуглеводной пищи служит триггером, запускающим стимуляцию недостаточной активности серотонинергических систем мозга. Человек с недостаточностью серотонинергической регуляции интуитивно достаточно рано обнаружит этот механизм, от которого не сможет отказаться простым волевым усилием. Серотонин является нейромедиатором мозга, который участвует в формировании как пищевого насыщения, так и эмоционального комфорта. Учитывая указанную зависимость, вполне возможно назвать высокоуглеводную пищу лекарством, эмпирически найденным больными: оно помогает им достичь эмоционального комфорта, избавившись от состояния угнетенности, раздражения, тревоги и плохого настроения, приносит успокоение, ощущение радости, сытости, покоя [3]. Неправильное воспитание в раннем детстве. В семьях тучных людей имеются следующие существенные закономерности: пища играет доминирующую роль в жизни семьи, она главный источник удовольствия. Другие возможности получения удовольствия (духовные, интеллектуальные, эстетические) не развиваются в должной мере. Любой соматический или эмоциональный дискомфорт ребенка воспринимается матерью как голод; наблюдается стереотипное кормление ребенка в ситуациях внутреннего дискомфорта, что не позволяет ему научиться четко дифференцировать соматические ощущения и эмоциональные переживания, например, голод от тревоги и внутреннего напряжения; не происходит адекватного научения другому поведению в период стресса, и закрепляется единственный стереотип — «когда мне плохо, я должен есть». Главной заботой матери является накормить ребенка. Привлечь внимание такой матери ребенок может, только когда он голоден и его нужно накормить; процесс приема пищи становится суррогатной заменой проявлений любви и заботы, что повышает символическую значимость приема пищи, но не способствует развитию личности. К особенностям личности человека, ведущим к ожирению, относятся высокая социальная ориентированность, пониженная «стрессоустойчивость», психическая незрелость. Прием пищи играет роль своеобразного защитного механизма от стресса. Этот способ защиты абсолютно социально приемлем, доступен, прост, легко осуществим, не требует ни умственного, ни эмоционального дополнительного напряжения. Психическое напряжение в ситуации конфликта снижается не через адекватную переработку его содержания, а с помощью простой редукции дискомфортного переживания, не затрагивающей ни причин, ни сути конфликта. Количество, качество и частота потребления пищи зависят от таких феноменов, как чувство голода, аппетит и чувство насыщения. Физиологическим регулятором количества потребляемой пищи является голод — совокупность неприятных переживаний, заключающихся в ощущении пустоты и спазмов в желудке и в инстинктивном ощущении необходимости поесть [37]. Чувство голода возникает тогда, когда питательные запасы организма недостаточны для энергетического равновесия. Одним из факторов голода является сокращение пустого желудка, которое механорецепторы его стенок передают в головной мозг, где и формируется чувство голода. Иногда мощные сокращения мышц желудка связаны со снижением концентрации глюкозы в крови. По данным многих исследований, чувство голода также зависит от температуры окружающей среды [40]. Тем не менее необходимо отличать голод как физиологическое состояние от психологического акта восприятия и осознания голода, то есть от психологического переживания, выражающегося в неприятном и приковывающем внимание ощущении, которое человек испытывает при лишении пищи и которое приводит к поиску еды для облегчения дискомфорта. Аппетит (лат. appetitus — «стремление, желание»), один из психологических факторов регуляции пищевого поведения, представляет собой «общее чувство приятных эмоциональных ощущений, связанных со стремлением человека к приему определенной пищи» [14]. Аппетит может быть компонентом чувства голода, но может существовать и сам по себе, независимо от питательных запасов организма. В отличие от голода, аппетит не зависит от сохранения энергетического равновесия, он может усиливаться или ослабевать под воздействием различных условных раздражителей [13]. Противоположными по отношению к аппетиту и голоду являются состояния насыщения и сытости, для которых характерно отсутствие желания есть. Насыщение заставляет закончить прием пищи, при сытости желание есть подавляется на какое-то время. Эти состояния сопровождаются чувством удовольствия и ощущением полноты в желудке. Существует четыре стадии достижения сытости, частично перекрывающие друг друга: сенсорная, когнитивная, состояния после принятия пищи и после ее всасывания [12]. Прекращение приема пищи до ее всасывания и усвоения является идеальным с точки зрения физиологии питания. В случае регулярного прекращения потребления пищи лишь после ее усвоения, при повышении уровня питательных веществ в крови, неизбежны переедание и избыток веса [4]. В регуляции чувства голода, аппетита и насыщения большое значение имеет работа центров голода и насыщения в гипоталамусе и соответствующих им образований в лимбической системе и коре больших полушарий. При этом роль основного звена с точки зрения формирования пищевой мотивации принадлежит гипоталамусу, который не только обеспечивает вегетативную основу эмоционально-поведенческих реакций, но и управляет всеми основными гомеостатическими процессами, в том числе липостатом — системой, контролирующей постоянство веса тела [29]. В 60—70-х годах ХХ века ученые пришли к единому мнению о локализации центра голода (аппетита) и центра насыщения соответственно в вентролатеральных и вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Повреждение вентромедиального нервного центра гипоталамуса вызывает переедание, а повреждение латеральной зоны гипоталамуса приводит к потере аппетита. Позднее было выявлено 2 группы пептидов: стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) процесс потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется. Показано, что при повышении уровня серотонина в гипоталамических структурах возникает чувство сытости, и пищевое поведение подавляется, а при уменьшении — наоборот, активизируется. Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропин-релизинг-фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и холецистокинином, а ее повышение — с нейропептидом-Y и эндогенными опиатами (эндорфинами) [11; 19; 32]. Выбор пищи зависит от комплекса физиологических, психологических и социокультурных факторов. При изучении влияния когнитивных факторов на чувствительность к внутренним и внешним признакам голода были получены данные, говорящие о том, что на субъективную оценку чувства голода и насыщения влияет не только калорийность пищи (небольшое чувство голода и выраженное ощущение сытости возникают после приема высококалорийной пищи, что указывает на нормальную чувствительность к внутреннему стимулу голода), но и представление о составе пищи; таким образом, внешние раздражители оказывают влияние на формирование ощущений голода и насыщения у человека [21; 22; 31]. Наконец, еще один важный аспект в пищевом поведении связан с полом и, соответственно, с привлекательностью мужчин и женщин. У большинства женщин отложение жира (или образование жировых тканей) происходит в области живота и блокируется в ягодично-бедренной области более активно, чем в любой другой части тела. Этот процесс известен как «гиноидное» жироотложение. С другой стороны, у большинства мужчин отложение жира блокируется в брюшной области и происходит в ягодично-бедренной, что соответствует «андроидному» типу жироотложения [45]. Наличие подкожной жировой клетчатки у женщин, в отличие от мужчин, ведет к тому, что даже в спокойном состоянии мужчины тратят больше энергии, а движение требует от них существенно больше затрат, чем соответствующая активность женщин [43]. Но это касается взрослых людей, тогда как в периоды гормональных перестроек различия могут быть еще более разительными [16]. Как правило, в подростковом периоде отношение талия/бедра у женщин ниже, чем у мужчин, хотя после наступления менопаузы оно приближается к мужским показателям [27; 46]. Повышение данного отношения у женщин во время менопаузы может быть вызвано снижением уровня эстрогенов, которое приводит к увеличению жировых отложений в области живота [27; 41]. Одним словом, в результате действия половых гормонов возникают характерные для каждого пола различия в типе распределения жира. Объединив эту идею с эволюционно-психологическим подходом, Д. Сингх [38] высказал предположение, что риск возникновения различных заболеваний зависит не только от ожирения, определяемого по индексу массы тела, но и от анатомического расположения жировых отложений [9; 28]. Таким образом, соотношение талия/бедра имеет устойчивую связь с различными результатами изменения образа жизни, причем у женщин более низкие показатели этого соотношения соответствуют лучшим результатам. Но высокие значения показателя являются фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, гипертрофического диабета, гипертонии, эндометриального рака, рака яичников и груди, а также заболеваний желчного пузыря [5; 30; 44]. Сингх также утверждает, что отношение талия/бедра указывает на все заболевания, влияющие на репродуктивный статус женщины [2; 26]. У женщин с более высокими соотношениями менструальные циклы носят менее регулярный характер [24], а в период овуляции данное отношение значительно ниже, чем в неовариальные периоды менструального цикла [39]. Также этот показатель влияет на вероятность успешного наступления беременности: для женщин, участвующих в программах искусственного оплодотворения, шансы на зачатие уменьшаются, если у них данное отношение превышает 0,80 [20]. Замужним женщинам с более высоким соотношением талия/бедра также бывает сложно забеременеть, и они рожают своего первого ребенка в более позднем возрасте, чем замужние женщины с более низким показателем. По мнению Сингха [38], этот показатель «действует как широкий первоначальный фильтр, который должен автоматически исключать женщин, которые не здоровы или обладают низким репродуктивным потенциалом». Только после прохождения этого «культурно-неизменного» фильтра мужчины начинают использовать при окончательном выборе партнера такие особенности, как лицо, кожа или вес (которые могут различаться в зависимости от культуры) [7]. Повышение коэффициента энцефализации у древних людей, согласно теории Эйзенберга [18], связано с усложнением стратегии пищевого поиска. Позднее возникновение традиции термической обработки пищи напрямую связано с важнейшими вопросами антропогенеза, в частности, это привело к уменьшению полового диморфизма, который у человека ниже, чем у всех предшествующих видов [42]. Сокращение полового диморфизма может иметь своим последствием усложнение социальных гендерных отношений. Соединение понятий «еда», «жизнь» и «смерть» занимало центральное место в сознании человека. Это же соединение стало, вероятно, центральным и для сознания ранних земледельцев, ядром мифологии и обрядности которых была смерть зерна под землей для возрождения в новом урожае. Итак, пищевое поведение человека предстает в сложном виде, являясь средством разрядки психоэмоционального напряжения; чувственным наслаждением, выступающим как самоцель; элементом общения, когда еда связана с пребыванием в коллективе; фактором самоуважения, когда первостепенную роль играют представления о престижности пищи и о соответствующей «солидной» внешности; символом в определенных ритуалах и религиозных, национальных, семейных традициях; способом компенсации неудовлетворенных потребностей (в общении, родительской заботе и т.д.); наградой или поощрением за счет вкусовых качеств пищи; удовлетворением эстетической потребности. Когда-то оно предопределяло развитие мозга, а с изменением образа жизни большинства людей, упрощением способов получения пищи ведет к нездоровым последствиям. Итак, хотим мы этого или нет, есть у нас сила воли или ее нет, но у организма есть определенные потребности, которые идут вразрез с современными привычками и образом жизни. Понятно, что образ жизни уже никогда не вернется к тому, в котором формировалось тело человека. Но чтобы помочь человеку привести в соответствие образ жизни с потребностями организма, сформированными в иных условиях, нельзя надеяться просто на осознанный подход, нужно привести теории в соответствие с физиологическими, возрастными и культурными традициями. Данный подход может иметь и прогностическое значение. Например, одно из самых опасных современных заболеваний — болезнь Альцгеймера. Если рассматривать это заболевание не как некоторое частное изменение, но как результат эволюционного процесса, то можно обнаружить следующее. Ученые люди, прожившие долгую жизнь, не страдали этим заболеванием. Их отличие от остальных людей состоит в том, что их деятельность до конца жизни была не только разнообразной, но и требовала напряженных усилий. Болезнь реже поражает и деревенских жителей, которые каждый день выполняют разнообразную деятельность по уходу за животными, самостоятельному поддержанию порядка в доме и обустройству участка земли. Напротив, снижение разнообразия проявлений активности человека и общей ее напряженности с большей вероятностью приведет к заболеванию. Но все это говорит о том, что не так тяжело привести образ жизни современного человека к тем условиям, которые соответствовали условиям возникновения мозга: нужно заменить ежедневную стереотипную неизменную активность на разнообразную и творческую. Известно, что любая новая деятельность для пожилого человека — прежде всего обучение музыке, языкам, двигательная активность со сложным рисунком действия — уменьшает скорость течения деменции или даже улучшает состояние [6; 23]. Не сужение активности, но увеличение ее диапазона будет лучшим противодействием этому заболеванию. Известно, что сенситивные периоды развития человека приходятся на дошкольный период, когда сформированные привычки устойчиво будут предопределять здоровый образ жизни в дальнейшем. Именно поэтому основные усилия психологии здоровья должны направляться на работу с будущими родителями, обучение их тому, как сформировать у детей привычку быть активными, питаться здоровой пищей и постоянно тренировать мозг через обучение и творчество.
Литература 1. Ajzen I. Perceived Behavioural Control, Self Efficacy, Locus of Control and the Theory of Planned Behaviour // Journal of Applied Social Psychology. – 2002. – Vol. 32, № 4. – P. 665–683. 2. An android body fat distribution in females impairs the pregnancy rate of in-vitro fertilization-embryo transfer / P. Wass, U. Waldenström, S. Rössner [et al.] // Human Reproduction. – 1997. – Vol. 12, № 9. – P. 2057–2060. 3. Association of MET with social and communication phenotypes in individuals with autism spectrum disorder / D.B. Campbell, D. Warren, J.S. Sutcliffe [et al.] // Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. – 2010. – 153B, № 2. – P. 438–446. 4. Berthoud H.R. The neurobiology of food intake in an obesogenic environment // Proceedings of the Nutrition Society. – 2012. – Vol. 71, № 4. – P. 478–487. 5. Body fat distribution and 5-year risk of death in older women / A.R. Folsom, S.A. Kaye, T.A. Sellers [et al.] // Journal of the American Medical Association. – 1993. – Vol. 269, № 4. – P. 483–487. 6. Bruer R.A., Spitznagel E., Cloninger C.R. The temporal limits of cognitive change from music therapy in elderly persons with dementia or dementia-like cognitive impairment: a randomized controlled trial // Journal of Music Therapy. – 2007. – Vol. 44, № 4. – P. 308–328. 7. Burnham T., Phelan J. Mean genes. – Cambridge, MA: Perseus, 2000. 8. Butovskaya M.L. The evolution of human behavior: the relationship between the biological and the social // Anthropologie. – 2000. – Vol. 38, № 2. – P. 169–180. 9. Cardiovascular disease risk factor and body composition: A review / S. Guo, S. Salisbury, A.F. Roche [et al.] // Nutrition Research. – 1994. – Vol. 14, № 11. – P. 1721–1777. 10. Carmichael A.R. Treatment for morbid obesity // Postgraduate Medical Journal. – 1999. – Vol. 75, № 879. – P. 7–12. 11. Central orchestration of peripheral nutrient partitioning and substrate utilization: implications / R.G.P. Denis, A. Joly-Amado, C. Cansell [et al.] // Diabetes & Metabolism. – 2014. – Vol. 40, № 3. – P. 191–197. 12. Colles S.L., Dixon J.B., O'Brien P.E. Loss of control is central to psychological disturbance associated with binge eating disorder // Obesity. – 2008. – Vol. 16, № 3. – P. 608–614. 13. Determinants of appetite ratings: The role of age, gender, BMI, physical activity, smoking habits, and diet/weight concern / N.T. Gregersen, B.K. Møller, A. Raben [et al.] // Food & Nutrition Research. – 2011. – Vol. 55. 14. Dietary fat and appetite control in obese subjects: weak effects on satiation and satiety / C.L. Lawton, V.J. Burley, J.K. Wales [et al.] // International journal of obesity and related metabolic disorders: journal of the International Association for the Study of Obesity. – 1993. – Vol. 17, № 7. – P. 409–416. 15. Eating disorders and obesity: a comprehensive handbook / edit. by C. Fairburn, K. Brownell. – New York, London: Guilford press, 2003. 16. Effect of android to gynoid fat ratio on insulin resistance in obese youth / J. Aucouturier, M. Meyer, D. Thivel [et al.] // Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. – 2009. – Vol. 163, № 9. – P. 826–831. 17. Effects of normal meals rich in carbohydrates or proteins on plasma tryptophan and tyrosine ratios / R.J. Wurtma, J.J. Wurtman, M.M. Regan [et al.] // American Journal of Clinical Nutrition. – 2003. – Vol. 77, № 1. – P. 128–132. 18. Eisenberg J. The Mammalian Radiations: An Analysis of Trends in Evolution, Adaptation, and Behavior. – Chicago: University of Chicago Press. – 610 p. 19. Fasting in mood disorders: neurobiology and effectiveness. A review of the literature / G. Fond, A. Macgregor, M. Leboyer [et al.] // Psychiatry Researcher. – 2013. – Vol. 209, № 3. – P. 253–258. 20. Fat and female fecundity: prospective study of effect of body fat distribution on conception rates / B.M. Zaadstra, J.C. Seidell, P.A. van Noord [et al.] // British Medical Journal. – 1993. – Vol. 306, № 6876. – P. 484–487. 21. Gahagan S. The development of eating behavior // Journal of the Developmental Behavior and Pediatry. – 2012. – Vol. 33, № 3. – P. 261–271. 22. Goodman A. Neurobiology of addiction. An integrative review // Biochemical Pharmacology. – 2008. – Vol. 75, № 1. – P. 266–322. 23. Hartogh T., Wickel H.H. Musizieren im Alter: Arbeitsfelder und Methoden. – Mainz: Schott, 2008. – 164 s. 24. Insulin, androgen, and gonadotropin concentrations, body mass index, and waist to hip ratio in the first years after menarche in girls with regular menstrual cycles, irregular menstrual cycles, or oligomenorrhea / M.H. van Hooff, F.J. Voorhorst, M.B. Kaptein [et al.] // The Journal of clinical endocrinology and metabolism. – 2000. – Vol. 85, № 4. – P. 1394–400. 25. Jones C.J., Smith H., Llewellyn C. Evaluating the effectiveness of health belief model interventions in improving adherence: a systematic review // Health Psychology Review. – 2014. – Vol. 8, № 3. – P. 253–269. 26. Kirchengast S., Huber J. Body composition characteristics, sex hormone levels and circadian gonadotrophin fluctuations in infertile young women // Collegicum Anthropologicum. – 1999. – Vol. 23, № 2. – P. 407–423. 27. Kirschner M.A., Samojlik E. Sex hormone metabolism in upper and lower body obesity // International Journal of Obesity. – 1991. – Vol. 15. – P. 101–108. 28. Kissebah A.H., Krakower G.R. Regional adiposity and mortality // Physiological Review. – 1994. – Vol. 74, № 4. – P. 761–811. 29. López M. Brain lipogenesis and the control of food intake: the lipostatic hypothesis revisited // Endocrine Abstracts. – 2010. – Vol. 22. – P. S28.2. 30. Misra A., Vikram N.K. Clinical and pathophysiological consequences of abdominal adiposity and abdominal adipose tissue depots // Nutrition. – 2003. – Vol. 19, № 5. – P. 457–466. 31. Neuroimaging and obesity: mapping the brain responses to hunger and satiation in humans / A. Del Parigi, J.F. Gautier, K. Chen [et al.] // Annals of the NY Academy of Sciences. – 2002. – Vol. 967. – P. 389–397. 32. Reward processing by the opioid system in the brain / J. Le Merrer, J.A. Becker, K. Befort [et al.] // Physiological Review. – 2009. – Vol. 89, № 4. – P. 1379–1412. 33. Richards M.P., Hedges R.E.M. Stable isotope evidence for similarities in the types of marine food used by Late Mesolithic humans at sites along the Atlantic coast of Europe // Journal of Archaeological of Sciences. – 1999. – Vol. 26, № 6. – P. 717–722. 34. Roach P.J. Glycogen and its metabolism // Current Molecular Medicine. – 2002. – Vol. 2, № 2. – P. 101–120. 35. Role of orexin/hypocretin in reward-seeking and addiction: implications for obesity / A.M. Cason, R.J. Smith, P. Tahsili-Fahadan [et al.] // Physiological Behavior. – 2010. – Vol. 100. – P. 419–428. 36. Sapolsky R.M. Monkeyluv: and Other Essays on Our Lives as Animals. – N. Y.: Scribner, 2005. – 224 p. 37. Sibilia L. The Cognition of Hunger and Eating Behaviours // Psychological Topics. – 2010. – Vol. 19, № 2. – P. 341–354. 38. Singh D. Universal allure of the hourglass figure: an evolutionary theory of female physical attractiveness // Clinics in Plastic Surgery. – 2006. – Vol. 33, № 3. – P. 359–370. 39. Singh D., Davis M., Randall P. Fluctuating ovulation: Lower WHR, enhanced self-perceived attractiveness, and increased sexual desire: Paper presented at human Evolution and Behavioral Society meeting. – London, U.K. – 2000, June 14. 40. The influence of environmental temperature on appetite-related hormonal responses / C. Kojima, H. Sasaki, Y. Tsuchiya [et al.] // Journal of Physiological Anthropology (JSPA). – 2015. – Vol. 34. – P. 22. 41. The natural history of the metabolic syndrome in young women with the polycystic ovary syndrome and the effect on long-term oestrogen-progestagen treatment / R. Pasquali, A. Gambineri, B. Anconetani [et al.] // Clinical Endocrinology. – 1999. – Vol. 50, № 4. – P. 517–527. 42. The Raw and Stolen. Cooking and ecology of human origin / R.W. Wrangham, J.H. Jones, G. Laden [et al.] // Current Anthropology. – 1999. – Vol. 40, № 5. – P. 567–577. 43. Total daily energy expenditure in free-living older African-Americans and Caucasians / W.H. Carpenter, T. Fonong, M.J. Toth [et al.] American Journal of Physiology. – 1998. – Vol. 274, № 1 (Pt 1). – P. E96–E101. 44. Waist circumference, waist: hip ratio, and risk of breast cancer in the Nurses’ Health Study / Z. Huang, W.C. Willet, G.A. Colditz [et al.] // American Journal of Epidemiology. – 1999. – Vol. 150, № 12. – P. 1316–1324. 45. Wells J.C.K. Sexual dimorphism of body composition // Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2007. – Vol. 21, № 3. – P. 415–430. 46. Women in Transition – Menopause and Body Composition in Different Populations / J. Arechiga, C. Prado, M. Canto [et al.] // Collegicum Antropologicum. – 2001. – Vol. 25. – P. 443–448. 47. Wurtman R.J. Non-nutritional uses of nutrients // European Journal of Pharmacology. – 2011. – Vol. 668. – P. S10–S15.
Ссылка для цитирования УДК 159.9 Николаева Е.И., Меренкова В.С. Нужна ли новая парадигма психологии здоровья? // Медицинская психология в России: электрон. науч. журн. – 2017. – T. 9, № 4(45) [Электронный ресурс]. – URL: http://mprj.ru (дата обращения: чч.мм.гггг).
Все элементы описания необходимы и соответствуют ГОСТ Р 7.0.5-2008 "Библиографическая ссылка" (введен в действие 01.01.2009). Дата обращения [в формате число-месяц-год = чч.мм.гггг] – дата, когда вы обращались к документу и он был доступен.
В начало страницы
|
|
|